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lunes, 28 de febrero de 2011

Glaucoma

Es un grupo de trastornos oculares que llevan a que se presente un daño en el nervio óptico, el nervio que lleva la información visual del ojo al cerebro.

En muchos casos, el daño al nervio óptico se debe al aumento de la presión en un ojo, también conocida como presión intraocular (PIO).
GlaucomaMire éste video sobre:Glaucoma

Causas

El glaucoma es la segunda causa más común de ceguera en los Estados Unidos y existen cuatro tipos principales:

* Glaucoma de ángulo abierto (crónico)
* Glaucoma de ángulo cerrado (agudo)
* Glaucoma congénito
* Glaucoma secundario

La parte frontal del ojo está llena de un líquido claro llamado humor acuoso, el cual es producido siempre en la parte posterior del ojo. Este líquido sale del ojo a través de canales en la parte frontal de éste, en un área llamada el ángulo de la cámara anterior o simplemente el ángulo.

Cualquier cosa que retarde o bloquee el flujo de este líquido fuera del ojo provocará acumulación de presión en dicho órgano. Esta presión se denomina presión intraocular (PIO). En la mayoría de los casos de glaucoma, esta presión es alta y causa daño al mayor nervio en el ojo, llamado nervio óptico.

El glaucoma de ángulo abierto (crónico) es el tipo más común.

* La causa se desconoce. Un aumento en la presión ocular ocurre lentamente con el tiempo. La presión empuja el nervio óptico y la retina en la parte posterior del ojo.
* El glaucoma de ángulo abierto tiende a ser hereditario. El riesgo es mayor si usted tiene un padre o abuelo con este tipo de glaucoma. Las personas de origen africano están en un riesgo particularmente alto de padecer esta enfermedad.

El glaucoma de ángulo cerrado (agudo) ocurre cuando se bloquea súbitamente la salida del humor acuoso. Esto provoca una elevación rápida, severa y dolorosa en la presión dentro del ojo (presión intraocular).

* El glaucoma de ángulo cerrado es una situación de emergencia y difiere mucho del glaucoma de ángulo abierto, el cual daña la visión en forma lenta e indolora.
* Si usted ha tenido glaucoma agudo en un ojo, está en riesgo de un ataque en el segundo ojo, y es probable que el médico le recomiende un tratamiento preventivo.
* Las gotas para dilatar los ojos y ciertos medicamentos pueden desencadenar un ataque de glaucoma agudo.

El glaucoma congénito con frecuencia se transmite de padres a hijos (es hereditario).

* Está presente al nacer
* Resulta del desarrollo anormal de los canales colectores de líquido en el ojo

El glaucoma secundario es causado por:

* Fármacos como los corticosteroides
* Enfermedades oculares como la uveítis
* Enfermedades sistémicas

Síntomas

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO:

* La mayoría de las personas son asintomáticas hasta que empiezan a perder la visión
* Pérdida gradual de la visión periférica (también llamada visión del túnel) o lateral

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO:

* Los síntomas pueden aparecer y desaparecer al principio o empeorar constantemente
* Dolor súbito y severo en un ojo
* Visión borrosa o disminuida
* Náuseas y vómitos
* Halos similares al arco iris alrededor de las luces
* Enrojecimiento de los ojos
* El ojo se siente inflamado

GLAUCOMA CONGÉNITO

* Los síntomas generalmente se notan cuando el niño tiene unos pocos meses de vida
* Opacidad en la parte frontal del ojo
* Agrandamiento de uno o ambos ojos
* Enrojecimiento de los ojos
* Sensibilidad a la luz
* Lagrimeo

Pruebas y exámenes

Se puede emplear un examen del ojo para diagnosticar el glaucoma. El médico necesitará examinar el interior del ojo, mirando a través de la pupila, a menudo mientras ésta esté dilatada. El profesional generalmente llevará a cabo una evaluación completa de los ojos.

No es suficiente verificar la presión intraocular solamente ( tonometría) para diagnosticar glaucoma, dado que presión del ojo cambia. La presión ocular es normal aproximadamente en el 25% de las personas con glaucoma. Esto se denomina glaucoma de tensión normal. Hay otros problemas que pueden causar daño al nervio óptico.

Los exámenes para diagnosticar glaucoma abarcan:

* Gonioscopia (uso de unos lentes especiales para observar los canales colectores del ángulo)
* Tonometría para medir la presión ocular
* Imágenes del nervio óptico (fotografías del interior del ojo)
* Respuesta del reflejo pupilar
* Examen de la retina
* Examen con la lámpara de hendidura
* Agudeza visual
* Medición del campo visual

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es reducir la presión ocular, lo cual se logra con medicamentos o por medio de cirugía, dependiendo del tipo de glaucoma.

Tratamiento del glaucoma de ángulo abierto:

La mayoría de las personas con glaucoma se pueden tratar exitosamente con gotas para los ojos. La mayoría de las gotas que se utilizan hoy en día tienen menos efectos secundarios que las utilizadas en el pasado y se puede necesitar más de un tipo de ellas. Algunos pacientes también son tratados con pastillas para disminuir la presión en el ojo. Se están desarrollando gotas y pastillas más nuevas que protegen directamente el nervio óptico de daño por glaucoma.

Algunos pacientes necesitarán otras formas de tratamiento, como tratamiento con láser, para ayudar a abrir los canales colectores de líquido. Este procedimiento generalmente es indoloro. Otras personas pueden requerir la cirugía tradicional para abrir un nuevo canal colector.

Tratamiento de glaucoma de ángulo cerrado:

Un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado es una emergencia médica y se puede presentar ceguera en unos cuantos días si no se recibe tratamiento. Se utilizan gotas, pastillas y medicamentos intravenosos para bajar la presión. Algunas personas también necesitan una operación de emergencia, llamada iridotomía, un procedimiento que usa un láser para abrir un nuevo canal en el iris que alivia la presión y previene otro ataque.

Glaucoma congénito:

Esta forma de glaucoma casi siempre se trata con cirugía para abrir los canales colectores del ángulo y se lleva a cabo mientras el paciente está dormido y sin dolor (con anestesia).
Pronóstico

Glaucoma de ángulo abierto:

Con buen cuidado, la mayoría de los pacientes con este tipo de glaucoma pueden manejar su afección y no perderán la visión, pero esta afección no se puede curar. Es importante un control cuidadoso con el médico.

Glaucoma de ángulo cerrado:

El tratamiento y diagnóstico rápidos de un ataque es clave para preservar la visión. Busque atención de emergencia inmediatamente si tiene síntomas de un ataque de este tipo de glaucoma.

Glaucoma congénito:

Es importante el diagnóstico y tratamiento oportuno. Muchos pacientes no tendrán problemas futuros si la cirugía se lleva a cabo a tiempo.
Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si tiene dolor ocular severo o pérdida súbita de la visión, especialmente pérdida de la visión periférica.

Igualmente, solicite una cita con el médico si tiene factores de riesgo para el desarrollo de glaucoma y no se ha sometido a un examen para esta afección.
Prevención

No hay forma de prevenir el glaucoma de ángulo abierto, pero sí se puede prevenir la pérdida de la visión causada por esta afección. El diagnóstico oportuno y el manejo cuidadoso son las claves para prevenir la pérdida de la visión.

La mayoría de las personas con glaucoma de ángulo abierto no presenta síntomas. Todas las personas mayores de 40 años deben hacerse un examen ocular al menos una vez cada 5 años, y con mayor frecuencia si están en un grupo de alto riesgo. Aquellos en grupos de alto riesgo abarcan personas con antecedentes familiares de glaucoma de ángulo abierto y personas de origen africano.

Las personas en alto riesgo de glaucoma agudo pueden optar por someterse a una iridotomía antes de tener un ataque. Los pacientes que hayan tenido un episodio agudo en el pasado pueden someterse a este procedimiento para prevenir recurrencias.
Nombres alternativos

Glaucoma de ángulo abierto; Glaucoma crónico; Glaucoma de ángulo cerrado; Glaucoma congénito; Glaucoma de cierre angular.

domingo, 27 de febrero de 2011

Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus es un síndrome que se expresa por afección familiar determinada genéticamente, en la que el sujeto puede presentar:

- Alteración en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.

- Deficiencia relativa o absoluta en la secreción de insulina.

- Resistencia en grado variable a la insulina.

Desafortunadamente la diabetes mellitus no sólo consiste en la elevación de glucosa sino que es un síndrome complejo que debe enfocarse desde un punto de vista integral debido a las repercusiones agudas y crónicas que frecuentemente sufren los sujetos que la padecen.

Existen numerosas clasificaciones, siendo la más aceptada la formulada por el Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus emitida en 1997, que la divide en dos tipos principales sin considerar la edad de inicio: diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) y diabetes mellitus tipo 2 (DM 2); en este último se incluye a más de 90% de todos los diabéticos, razón por la cual aquí se describirá únicamente la DM 2 y en particular su manejo en el primer nivel de atención (pacientes ambulatorios que no requieren hospitalización).

La morbilidad por diabetes mellitus en México ha mostrado una tendencia ascendente, lo que condiciona que la demanda de hospitalización en los últimos años sea cinco veces mayor que la de otros padecimientos, con una mayor incidencia de complicaciones.

La prevalencia es la medición que permite evaluar mejor la magnitud y tendencia de esta enfermedad.

- En la década de los sesenta la prevalencia estimada por la OMS indicó que 2% de los mexicanos eran diabéticos.

- En 1979 la DM 2 se identificó en 17% de una población de mexicoamericanos de 45 a 74 años que radicaban en Laredo, Texas.

- En 1990 el IMSS informó que en su población atendida la diabetes ocupó el primer lugar de morbilidad, tercero en demanda de consulta, sexto en incapacidades y quinto en mortalidad.

- De acuerdo con los resultados obtenidos en la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas de 1993, la prevalencia para la población de 20 a 60 años fue de 6.7%. De este grupo 68.7% tenía diagnóstico previo de diabetes y en 31.3% se hizo el hallazgo, lo cual indica que dos tercios del total de los diabéticos son conocidos; sin embargo, al considerar los resultados de las curvas de tolerancia a la glucosa la razón de conocidos: desconocidos es de 1:1.

La mortalidad por diabetes también ha mostrado una tendencia ascendente en los dos últimos decenios. En 1976 del total de muertes 7% correspondió a diabetes y en 1993 alcanzo 13%. Por otra parte, la mortalidad hospitalaria por diabetes aumentó de 2% en 1977 a 6% en 1984.

Si bien la letalidad total por diabetes es de 9%, cifra que coincide con la correspondiente a la causada por complicaciones renales, se eleva significativamente cuando la causa es por cetoacidosis (23%) o coma hiperosmolar (43%).

Factores de riesgo

Los factores de riesgo representan situaciones identificables que se asocian con DM 2; es por ello que se utilizan como auxiliares para determinar, predecir o prevenir el desarrollo de la enfermedad o de sus complicaciones con varios años de anticipación; influye en ello la oportunidad con que se identifiquen y el control que se alcance en los factores modificables tales como sobrepeso, obesidad, control de las enfermedades concomitantes (hipertensión arterial), trastornos del metabolismo del colesterol y triglicéridos, sedentarismo, estrés emocional, tabaquismo y alcoholismo. Asimismo se utilizan como orientadores para establecer el tratamiento apropiado a cada diabético y como indicadores del pronóstico de la calidad de vida y sobrevida.

Los factores de riesgo pueden presentarse en cualquier momento del desarrollo de la historia natural de la enfermedad y pueden modificarse a través del tiempo; por ello es importante realizar una búsqueda intencional periódica para detectar en forma temprana la enfermedad y facilitar el diagnóstico y tratamiento oportunos con el inicio de medidas preventivas potenciales como la educación para la salud en grupos de riesgo, el control específico de factores modificables y evaluación de las opciones terapéuticas apropiadas a las características de cada diabético, lo cual repercutirá favorablemente en la morbilidad y mortalidad inherentes a la enfermedad. (Véase algoritmo de prevención de DM 2.)

Criterios diagnósticos

La etiología de la DM 2 es desconocida y ha sido más difícil de delimitar en sus componentes genéticos que la DM 1. Los genes candidatos propuestos son el de la insulina, del receptor de insulina, de la glucucinasa y del genoma mitocondrial. Se ha establecido una herencia autosómica dominante en la variedad conocida antiguamente como MODY (diabetes mellitus del adulto de aparición en la juventud). Los factores epigenéticos del individuo reconocidos como determinantes son el sobrepeso y la obesidad relacionados con el sedentarismo, el estrés emocional, la alimentación rica en fructosa y ácidos grasos saturados, el tabaquismo, alcoholismo y la falta de control de enfermedades concomitantes (trastornos del metabolismo del colesterol y triglicéridos).

El término DM 2 se aplica a los trastornos caracterizados por hiperglucemia en ayunas o niveles de glucosa plasmática por arriba de los valores de referencia; el diagnóstico se establece cuando se cumple cualquiera de los siguientes requisitos, de acuerdo con la propuesta del Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus:

- Cuando se sospeche DM 2 y se confirme a través de la prueba de detección en un individuo aparentemente sano.

- Cuando se presenten los síntomas clásicos de diabetes como poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida injustificada de peso, cetonuria (en algunos casos) y se registre glucosa plasmática casual >200 mg/dL (glucemia determinada en cualquier momento sin ayuno previo).

- Elevación de la concentración plasmática de glucosa en ayuno ³ 126 mg/dL, en más de una ocasión.

- Glucemia en ayuno menor al valor diagnóstico de diabetes, pero con una concentración de glucosa ³ 200 mg/dL en plasma venoso 2 horas después de la carga oral de 75 g de glucosa, en más de una ocasión.

(Véase algoritmo de identificación de DM 2.)

Para el diagnóstico de intolerancia a la glucosa deben cumplirse las dos condiciones siguientes:

- Glucosa plasmática de ayuno > 110 mg/dL pero < 126 mg/dL.

- Glucemia a las 2 horas poscarga oral de glucosa ³ 140 pero < 200 mg/dL en plasma venoso.

Al interpretar los criterios de diagnóstico de la DM 2 deben identificarse y evaluarse ciertos factores que elevan los niveles de glucosa en plasma y que pueden alterar el resultado de la prueba en ausencia de la enfermedad, tales como administración de algunos medicamentos antihipertensivos, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos, glucocorticoides, preparados que contienen estrógenos (los cuales para no afectar los resultados deben suspenderse un mes previo a la prueba), ácido nicotínico, fenitoína, catecolaminas, así como situaciones de estrés psicológico o condicionado por otras enfermedades. También puede influir la restricción marcada en la ingestión de carbohidratos o la inactividad física prolongada.
Complicaciones

La frecuencia, gravedad y progresión de las complicaciones agudas y crónicas están relacionadas con el grado de hiperglucemia, los trastornos metabólicos asociados, la duración de la enfermedad, la exposición a otros factores de riesgo y el ambiente genético. (Véase algoritmo de identificación precoz de complicaciones tardías de DM 2.)

Agudas

Son complicaciones agudas el coma hiperosmolar, la cetoacidosis diabética y la hipoglucemia, las cuales no son abordadas en este documento porque su manejo requiere de un segundo nivel de atención (manejo intra-hospitalario).

Crónicas

De ellas, esto es lo más relevante:

- En ojos se incrementa el riesgo para desarrollar cataratas, retinopatía, glaucoma y es la principal causa de ceguera adquirida en los adultos de 20 a 74 años de edad.

- Se incrementa 17 veces el riesgo de desarrollar daño renal, que se manifiesta por nefropatía (microalbuminuria) e insuficiencia renal crónica.

- Se incrementa dos veces el riesgo de cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral e hipertensión arterial.

- Se incrementa la probabilidad de insuficiencia vascular periférica, que a su vez condiciona pie diabético, el cual causa más de la mitad de todas las amputaciones que se llevan a cabo en el IMSS.

- Se incrementa el riesgo de neuropatía autonómica en los sistemas cardiovascular, digestivo y genitourinario.

- En piel y mucosas favorece infecciones oportunistas piógenas y micóticas crónicas.

(Véase algoritmo de identificación precoz de complicaciones tardías de DM 2).

Pronóstico

El pronóstico de la DM 2 depende de los factores de riesgo, la evolución de la enfermedad, el grado de control metabólico y la ausencia o presencia de infecciones recurrentes, hipertensión arterial y nefropatía. El embarazo es un factor de riesgo para la progresión de la retinopatía y un componente genético que favorece la presencia de complicaciones a largo plazo.

Los individuos con proteinuria y diagnóstico de diabetes anterior a los 30 años de edad tienen una supervivencia de 3 a 12 años, pero en presencia de síndrome nefrótico sólo 30 a 50% sobrevive después de 2 a 4 años.

Tratamiento

El objetivo del manejo de la DM 2 es lograr el control bioquímico, prevenir las complicaciones microvasculares y macrovasculares y con ello favorecer una mejor calidad de vida. Para conseguirlo debe realizarse evaluación médica completa, ya que la enfermedad tiene un comportamiento diferente en cada paciente, lo que obliga a realizar un plan de manejo individual con base en la edad, presencia de otras enfermedades, estilo de vida, restricciones económicas, habilidades aprendidas de automonitorización, nivel de motivación del paciente y la participación de la familia en la atención de la enfermedad. (Véase algoritmo de manejo médico del paciente ambulatorio con DM 2.)

En los pacientes con diagnóstico reciente se debe investigar síntomas, factores de riesgo, hábitos de alimentación, estado nutricional, antecedentes de peso corporal, hábitos de ejercicio físico, antecedente de familiares directos con diabetes mellitus, estilo de vida, factores culturales, psicosociales, educacionales y económicos y resultados de los análisis de laboratorio, que pueden influir en el manejo. En diabéticos sin respuesta adecuada al tratamiento y en quienes se desea ajustarlo, además de los datos previos se deben considerar los planes de alimentación y ejercicio físico así como los resultados en el control de la glucemia, el tratamiento actual y los previos, la frecuencia, severidad y causas de complicaciones agudas como hipoglucemia y cetoacidosis, las infecciones previas y actuales, particularmente de la piel, dentales y genitourinarias, síntomas y tratamiento de las complicaciones crónicas asociadas.

El inicio del tratamiento lo constituye la educación diabetológica (individual, familiar y grupal) y la motivación.
La dieta es el pilar fundamental sobre el que descansa el tratamiento. Al proporcionar los nutrientes y calorías apropiados a cada paciente es factible llevarlo y mantenerlo en el peso ideal, además de obtener un mejor control metabólico, minimizar las fluctuaciones de la glucemia tanto en ayuno como durante el periodo posprandial, mediante un balance adecuado de carbohidratos, proteínas y grasas. Esto influye favorablemente sobre las manifestaciones clínicas de la enfermedad y la limitación de la progresión de los cambios degenerativos que se manifiestan como complicaciones, y consecuentemente en el incremento de los años de vida saludable.

Para lograr el equilibrio entre los grupos de alimentos, la tendencia actual es administrar al diabético un porcentaje de hidratos de carbono similar al de una persona sana y reducir el aporte graso, en especial las grasas saturadas y el colesterol, debido a que los pacientes sometidos a este tipo de dietas presentan una menor incidencia de complicaciones y por lo tanto la morbilidad y mortalidad condicionadas por la enfermedad disminuyen.

Hidratos de carbono

Un individuo sano consume diariamente en una dieta normal entre 120 a 300 g de hidratos de carbono, que representan 50% de las calorías totales y se constituyen por carbohidratos simples y complejos. Para calcular el aporte en hidratos de carbono es necesario hacer las siguientes consideraciones:

- El requerimiento mínimo diario es de 50 g para evitar la cetosis condicionada por el catabolismo proteico y graso.

- Son preferibles los carbohidratos complejos, que tienen la característica de absorberse lentamente debido la liberación gradual al torrente circulatorio de la glucosa que contienen, por lo que ejercen una acción moduladora sobre la concentración evitando las bruscas oscilaciones que condicionan hiperglucemia.

- El aumento en el consumo de carbohidratos simples o complejos incrementa el nivel de triglicéridos.

Fibra insoluble

La incorporación de fibra insoluble a la dieta como el salvado (Psyllium plantago) y el nopal (se recomienda el consumo diario de 25 g por cada 1000 calorías) ha demostrado ser útil en el control de la DM 2, al disminuir los niveles de glucemia por el secuestro intestinal de glucosa y lípidos.

Grasas

El aporte de grasas en la dieta normal corresponde hasta 40% de las calorías totales; en los diabéticos se debe reducir a 30% e integrarse fundamentalmente por grasas insaturadas para reducir la ingesta de colesterol a cifras menores de 300 mg por día y disminuir el riesgo de aterogénesis.

Proteínas

Para prevenir el daño renal en los diabéticos las proteínas se calculan a 0.8 g/kg de peso corporal/día en lugar de 1 g/kg/día. En los que ya tienen nefropatía la restricción es mayor (0.6 g/kg/día) para reducir la proteinuria y retrasar la progresión hacia insuficiencia renal.

Sal

La cantidad de sal debe reducirse a 3 g/día debido a que en el diabético la hiperinsulinemia condicionada por la enfermedad incrementa la reabsorción renal de Na+ y de forma alterna estimula el sistema simpático, lo que favorece la asociación de hipertensión arterial y diabetes. En el paciente hipertenso se recomienda un- consumo no mayor de 2.4 g/día.

Vitaminas

Los aportes de ácido ascórbico y vitaminas A y E son elementos complementarios de la dieta del diabético que tienen efecto benéfico al actuar como secuestradores de radicales libres, implicados en el desarrollo de aterosclerosis. El suministro de piridoxina reduce la proporción de hemoglobina glucosilada.

Edulcorantes

Se pueden permitir edulcorantes como la sacarina en cantidades < 500 mg/día o aspartame < 50 mg/día. El sorbitol, manitol y fructosa contienen las mismas calorías que la glucosa, por lo que se debe tener cuidado con ellas.

sábado, 26 de febrero de 2011

Bronquiectasia

Laennec (1819) fue quien describió la bronquiectasia y sugirió que se debía a retención de secreciones bronquiales con destrucción secundaria de la pared, debilitamiento y ulterior dilatación. Esta interpretación es aún válida y se considera que la inflamación bronquial juega un papel central. La bronquiolitis destructiva y obliterante es la forma de inflamación más frecuentemente asociada a bronquiectasia (50-60%) en la primera infancia. Los bronquíolos terminan en pequeños fondos de saco, en los que la estasis de secreciones y la infección secundaria, mantienen una inflamación progresivamente destructiva, que avanza en dirección al hilio. Son antecedentes frecuentes el sarampión y la tos ferina (coqueluche).

También cualquier condición que produzca colapso por absorción en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente, contribuye a la formación de bronquiectasias por dilatación compensatoria del bronquio. Existe una predisposición hereditaria, como en el síndrome de Kartagener (situs inversus totalis, sinusitis crónica y bronquiectasias) y en la mucoviscidosis (fibrosis quística). La neuroparálisis por destrucción inflamatoria es un mecanismo sugerido en la enfermedad de Chagas. En estos casos habría una destrucción de las células nerviosas ganglionares del bronquio por los productos de desintegración de la forma leishmanioide del Tripanosoma cruzii . La estenosis bronquial cercana al hilio pulmonar, ya sea por cicatrices, compresión extrínseca por grandes ganglios linfáticos tuberculosos, neoplásicos o aspiración de cuerpos extraños, etc, producirían estasis de secreciones con bronquitis destructiva ulterior y además hiperinsuflación.

Las bronquiectasias se clasifican en:

1. Bronquiectasias congénitas o fetales o primarias
2. Bronquiectasias adquiriridas o secundarias
a) cilíndricas
b) saculares



Bronquiectasias Congenitas

Serían consecuencia de una diferenciación alveolar nula o insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquios terminan en dilataciones saculares. El resultado de esta inhibición es una transformación en panal de abeja de todo el pulmón o de algunos segmentos. Si bien en principio la morfogénesis es distinta de la del pulmón en esponja (en este último hay desarrollo de alvéolos) en la práctica puede ser muy difícil la distinción.

La enfermedad produce síntomas tempranamente y el pulmón afectado es pequeño, a menudo muy adherido a la pared torácica. Al corte, los bronquios se observan tubulares, dilatados y se extienden hasta la zona subpleural. A diferencia de las bronquiectasias saculares adquiridas, no hay evidencias microscópicas de que haya existido tejido pulmonar entre ellas. Las paredes bronquiales muestran grados variables de inflamación, incluyendo focos linfoides, pero con glándulas y otros elementos indemnes. La capa muscular está hipertrófica y los cartílagos poco desarrollados. Los bronquios parecen terminar abruptamente y se comunican con escasos bronquíolos normales. Se encuentran algunas linfangiectasias.

Las bronquiectasias congénitas se observan frecuentemente en síndrome de Kartagener, síndrome de Sjögren, cardiopatías congénitas, anormalidad de Klippel-Feil (brevicollis , sinostosis cérvico-torácica ).



Bronquiectasias Adquiridas

Bronquiectasias cilíndricas

Los bronquios afectados están transformados en tubos de paredes gruesas, cuya luz aumenta desde los bronquios segmentarios hacia la periferia. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca de la pleura y terminan en sacos ciegos rodeados por un tejido pulmonar fibroso. Los bronquíolos y los pequeños bronquios dilatados muestran una bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta extensa. En la pared hay destrucción parcial de fibras musculares lisas y cartílago. El tejido conjuntivo peribronquial está aumentado y el tejido pulmonar adyacente está atelectásico. En la infancia y en adultos jóvenes suele encontrarse una marcada hiperplasia linfoide con folículos y centros germinales en la pared de los bronquíolos afectados (bronquiectasias foliculares).

Alrededor del 80% de estas bronquiectasias se encuentran en los lóbulos inferiores, principalmente zonas dorso-basales y látero-basales.



Bronquiectasias saculares

Los síntomas aparecen algo más tarde y las infecciones de los senos paranasales se observan en el 75% de los casos. Las alteraciones son focales y generalmente están afectados bronquios medianos, no alcanzan hasta la pleura y el parénquima escapa a la destrucción. Se compromete más frecuentemente el lóbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural. Al corte, se observan numerosas dilataciones saculares de paredes delgadas, que se continúan con bronquios y llenas de mucus o de pus. Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada, hiperémica y el lumen estenosado por pliegues mucosos prominentes. El pulmón alrededor de la lesión es normal, bien aireado, ocasionalmente enfisematoso. El parénquima distal puede estar inflamado.

Esta forma de bronquiectasia sería el resultado de una bronquitis aguda con destrucción precoz de la pared bronquial y que no progresa en su extensión. Suele encontrarse en fibrosis quística, en pacientes con déficit de a-1-antitripsina y como secuelas de virosis infantiles.



Complicaciones de las Bronquiectasias

Las complicaciones más frecuentes son el síndrome de supuración broncopulmonar, la desnutrición, las metástasis cerebrales con desarrollo de abscesos (12-16%), hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. En el 6% de los casos aparece una amiloidosis tipo AA. En las bronquiectasias saculares es más frecuente encontrar los dedos en palillo de tambor (osteoartropatía néumica hipertrófica de Pierre Marie).

jueves, 24 de febrero de 2011

Eutanasia

En la ponencia de Lord Dawson de Penn, durante una intervención en el Parlamento ingles en 1936 manifestó:" La tradición aceptada del deber medico era luchar por la vida hasta el final.El tiempo ha cambiado gradualmente el modo de pensar y la opinión medica actual es hacer mas amable y tranquilo el acto de morir, aun si esto implica la reducción del tiempo de vida".Innovadoras ideas para ese tiempo!
Este vocablo eutanasia ha tenido diferentes asignaciones en el curso de la historia y ha dado lugar a diversos tipos de muerte provocada con los siguientes principales fines de:
*Eugenesia: Muchos antiguos pueblos realizaban sacrificios de niños nacidos con irreparables defectos congénitos o aquellos portadores de desagradables anomalías al nacer. También para mantener la herencia de casta y dominio jerárquico, muchas tribus de África y Arabia sacrificaban al primogénito cuando era femenino.
*Guerrero:Los espartanos, una nacion guerrera por excelencia, con objeto de producir soldados vigorosos, exterminaba a los infantes debiles y a las niñas, que arrojaban a las rocas.
Uno de los mayores debates éticos de nuestro tiempo lo constituye el tema de la eutanasia, que junto con el concepto de suicidio asistido se centran en el viejo alegato acerca de la vida y la muerte.







La palabra eutanasia viene del griego, así: eu = bueno, thanatos = muerte, significa "buena muerte", término filosófico que ha evolucionado con el tiempo y que actualmente sigue siendo motivo de un intenso debate ético que trasciende el ámbito de la medicina o la tanatología.

En nuestra civilización la eutanasia constituye un desafío desde el punto de vista ético y también legal. Algunos enfermos desahuciados piden que los dejen morir para que se acaben sus sufrimientos. Ahí se presenta todo un dilema no sólo para los médicos y familiares, sino también para la sociedad y los Estados modernos.



La eutanasia en la historia

La palabra “eutanasia” aparece en el siglo XVII, atribuyéndose al filósofo Francis Bacon su creación, durante el Renacimiento y ésta fue concebida como: "La aceleración de la muerte en un hombre enfermo".

Sin embargo, hay registros de que antes de Bacon ya se discutía el derecho de las personas a decidir sobre su propia muerte. El significado primero de la eutanasia en la antigüedad greco-romana, sin que se llamara de esa manera, fue: "Felici vel honesta morte mori" (Morir con una muerte feliz y honesta), esto significa el morir bien, sin dolor, y esta idea no tiene en cuenta la ayuda al morir, como sí lo tiene la eutanasia y el suicidio asistido.

En la Edad Media, Tomás Moro, al describir en su famosa Utopía la forma de estado ideal, afirma por una parte que se debe prestar a los moribundos todo cuidado y solidaridad. Pero considera que, en casos de dolores extraordinarios, se puede recomendar poner término a su vida. Se le puede causar la muerte al enfermo, si éste está de acuerdo, privándole de los alimentos o administrándole un veneno. También se requiere el permiso de las autoridades y de los sacerdotes para evitar los abusos que podrían seguirse.

La ética ha intervenido en la formación de los profesionales de la medicina, que ha enfocado sus esfuerzos a conservar la vida por encima de cualquier circunstancia. Por ello, el juramento Hipocrático, atribuido a Hipócrates (siglo V a. de N. E), sentencia: "Jamas daré a nadie una medicina mortal por mucho que me lo soliciten". Esto manifiesta una posición contraria a la eutanasia.


Sin embargo, otros filósofos de la antigüedad se manifestaron en sentido contrario. Así, Platón (427-337 a.C.) dice en La República: "Se dejará morir a quienes no sean sanos de cuerpo". Los Estoicos (Séneca, Epícteto y Marco Aurelio), con la dignidad como argumento, también habrían estado a favor de la Eutanasia. Séneca es un ejemplo: "Es preferible quitarse la vida, a una vida sin sentido y con sufrimiento". Epícteto, por su parte, predica la muerte como una afirmación de la libre voluntad.





Pero la Eutanasia halla eco en la cultura occidental: tras las ideas teóricas como las expuestas en Utopía, de Tomás Moro, surge en Inglaterra en 1935 cuando el doctor Killick Millard funda la Euthanasy Society con la finalidad de defender el derecho a una muerte indolora para aliviar o hacer breves los sufrimientos de pacientes terminales.

Hoy, la eutanasia significa la acción médica por la que se provoca la muerte de una persona enferma. Precisamente lo que distingue la eutanasia en relación con el suicidio es el hecho de que se trate de una persona afectada por una dolencia grave e incurable, es decir, para la que la ciencia médica no pueda ofrecer alternativas.

El suicidio asistido se relaciona vagamente con la eutanasia, pues éste se produce cuando alguien le da información y los medios necesarios a un paciente para que pueda terminar fácilmente con su propia vida. En el mundo, el médico Jack Kevorkian, conocido como “El doctor muerte”, ha sido sentenciado a 10 años de prisión luego de que fue hallado culpable de asistir médicamente a varios enfermos que así lograron su objetivo: morir.
a eutanasia en el mundo actual

En el mundo actual, el debate acerca de la eutanasia es cada vez más intenso y muchas personas se manifiestan a favor o en contra de la eutanasia o el derecho a una buena muerte para evitar sufrimientos físicos y psíquicos.

Pero sólo dos países, Holanda y Bélgica, tienen una legislación que permite la eutanasia. El 28 de noviembre de 2000, el Parlamento de Holanda aprobó una ley que permite la eutanasia y el suicidio con asistencia médica.

La ley de eutanasia de Holanda prohíbe su aplicación en personas menores de 17 años. La ley sobre eutanasia es muy precisa y la persona que quiera acogerse a ella debe cumplir estos requisitos:



• El paciente debe solicitar la eutanasia de forma voluntaria

• El médico debe estar seguro de que el sufrimiento del enfermo es insoportable y que el paciente no tiene posibilidades de recuperación

• El paciente y el médico deben contar con una segunda opinión médica que certifique que el doctor del paciente ha cumplido con los requisitos de la eutanasia

• La terminación de la vida debe ser llevada a cabo en una forma médica apropiada




Dos años después, Bélgica despenalizó la eutanasia. Desde el 23 de septiembre de 2002, los enfermos que están en fase terminal pueden solicitar la eutanasia cumpliendo ciertos requisitos:



• El paciente debe ser mayor de 18 años y estar mentalmente saludable

• El paciente debe solicitar la eutanasia de forma voluntaria, bien considerada y repetidamente

• El sufrimiento debe ser insoportable

• El paciente debe estar bien informado de su situación y de otras alternativas

• Un segundo médico debe confirmar que la enfermedad sea incurable y que el sufrimiento sea insoportable

• El paciente siempre debe hacer su petición de eutanasia por escrito.

• La eutanasia debe ser asistida por un médico

En Gran Bretaña, la eutanasia continúa siendo ilegal. Pero entre 1993 y 1994 la justicia autorizó a varios médicos a desactivar los aparatos de pacientes que eran mantenidos con vida artificialmente. En Escocia, en junio de 1996, el Estado autorizó a un enfermo a someterse a esta práctica.



En nuestro continente, el estado de Oregon, que forma parte de Estados Unidos, es la única jurisdicción que cuenta con una ley de muerte con dignidad. La legislación fue aprobada por los votantes en 1997.

La ley de eutanasia de Oregon establece requisitos similares a las legislaciones de Bélgica y Holanda. Pero, a diferencia de esos países, en Oregon el enfermo puede pedir al médico la prescripción de una sustancia letal. El paciente puede decidir dónde y cuándo desea morir.

En otros países la eutanasia avanza hoy a grandes pasos: China, Alemania, Japón e India podrían en breve anunciar su legalización.

Sin embargo, que la legalización de la eutanasia avance no significa que el debate ético haya concluido o haya sido superado. Como se expone en el recuadro adjunto, los argumentos a favor o en contra son válidos y habrá que recorrer un largo camino para que surja algún consenso, deseable en momentos en que las divergencias entre las persEstará el mundo preparado para resolver este dilema ético? ¿A quién beneficia realmente este avance de la legalización de la eutanasia? ¿La eutanasia podrá contribuir a hacernos mejores seres humanos? ¿Contribuirá este debate a conformar nuevos paradigmas éticos para la humanidad de este siglo XXI?

ELECTROCARDIOGRAMA


Un electrocardiograma (ECG o EKG) es un procedimiento sencillo y rápido que registra la actividad eléctrica del corazón. Se utiliza para medir el ritmo y la regularidad de los latidos, así como el tamaño y posición de las aurículas y ventrículos, cualquier daño al corazón y los efectos que sobre él tienen las drogas.

El ECG es frecuentemente usado en el diagnostico de las enfermedades cardiacas congénitas de los niños. El electrocardiograma normal del neonato presenta algunas diferencias respecto al del adulto.

Variación del ECG normal en neonatos

Durante la vida intrauterina, las resistencias pulmonares son elevadas, y las presiones del circuito pulmonar superan las del sistémico. Esto trae consigo un notable desarrollo del miocardio ventricular derecho, lo que a su vez provoca algunos cambios significativos en el ECG del neonato. Además la inmadurez del sistema nervioso autónomo y los cambios respiratorios condicionan modificaciones sustanciales en el ritmo y la FC. Las más significativas variantes del ECG del neonato son:

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La FC es mas rápida (entre 120-220 l/m)
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El PR se acorta
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El AQRS es vertical
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El QT es mas corto
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El voltaje de R en V1 es mayor que S
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Complejos tipo RS son comunes en V2
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La onda T es negativa de V1 a V3
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El ST es de ascenso rápido
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El TDI es mas corto en V5
*

A veces existe una r' en V1 y V2

A medida que el niño va creciendo y las presiones pulmonares van bajando y las sistémicas subiendo, el ECG va pareciéndose progresivamente al del adulto, lo cual se consigue a edades que pueden variar desde los 6 a los 14 años.

El ECG normal en un niño presentará las siguientes características:

V1-V2


V3-V4


V5-V6

La onda P puede ser(+) o ( -) o bifásica


Onda P (+)


Onda P (+)

Onda Q no existe


Onda Q es raro pero puede estar presente


Onda Q generalmente presente

Onda R presente siempre pero pequeña


Casi iguales las ondas R y S


La onda R es la mas alta

La onda S es la mas profunda


La onda S la misma amplitud que la onda R


La onda S aquí puede estar presente

La onda T en la 1º y 2º semana de vida puede ser (+) o (-) después siempre será (-) hasta la adolescencia.


Aquí la onda T es siempre (+)


Onda T siempre (+)





Las cardiopatías congénitas son lesiones anatómicas de una o varias de las cuatro cámaras cardiacas, de los tabiques que las separan o de las válvulas.

El primer objetivo de la realización de un electrocardiograma es valorar la actividad cardíaca el segundo y no menos importante es detectar las alteraciones diagnosticas, como Hipertrofias ventriculares, trastornos del ritmo etc.



3. MATERIALES

Para la realización de un EKG necesitamos:

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Electrodos, que son los conductores que ponen en comunicación los polos de un electrolito con el circuito.

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Electrocardiógrafo: consta de un galvanómetro, un sistema de amplificación y otro de registro en papel milimetrado.

A través de los electrodos situados en el tórax, brazos y piernas se puede obtener después de amplificarlos, un registro de estas descargas eléctricas (que están transmitidas por los tejidos corporales desde el corazón hasta la piel) este registro se conoce con el nombre de ECG.

La aguja del galvanómetro sólo se desplaza hacia arriba y hacia abajo. Cuando la corriente eléctrica que esta registrando un electrodo va en la misma dirección, lo que se registra en el ECG es una onda positiva; si lo que esta registrando el electrodo es una corriente eléctrica que se aleja de el, lo que se obtendrá en el registro es una onda negativa, por el trazado que origina la aguja del galvanómetro al desplazarse hacia abajo.

La mayoría de los electrocardiógrafos actuales tienen un alto grado de automatización, presentando en general buena calidad de registro. Lo mas habitual es que la calibración del aparato se haga a 10mm=1mv y la velocidad del papel a 25 mm/seg.; así como la inscripción mas corriente se hace por chorro de tinta.
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El papel del registro es milimetrado de forma que dos barras gruesas equivalen a un tiempo de 0,20 seg.estando este periodo a su vez, dividido en períodos más cortos de 0,04 seg.

Para obtener un trazado electrocardiográfico adecuado es necesario registrar al menos 5 segundos por derivación y una tira larga entre 30 y 60 segundos en la D2,pues es la derivación donde la onda P y el complejo QRS puede ser bien observado.

3.1 Preparación del material necesario para hacer un EKG:

Antes de llevar a cabo cualquier técnica hay que tener preparado el material que se va a emplear, y estar seguros de conocer el aparato que vamos a usar, este material es:

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Electrocardiógrafo.
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Electrodos.
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Material conductor alcohol/agua jabonosa/pasta conductora.
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Papel milimetrado.
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Gasas o pañuelos de papel.
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Sábana o toalla.
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Bolígrafo.
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Camilla.

3.2 Rutina en la realización del proceso:

1.- Colocación correcta de los electrodos de forma que la superficie de contacto sea lo más amplia posible, interponiendo entre la piel y el electrodo una solución conductora. La piel debe ser frotada ligeramente con alcohol y rasurada allá donde el vello sea excesivo.

2.- Debe observarse la estabilidad de la línea base .Si la línea base no es estable dificultará la interpretación de los cambios en el segmento ST e incluso podrá distorsionar la valoración de la onda T.

3.- Deben evitarse las interferencias producidas por contracción del músculo esquelético, para ello el paciente deberá estar en reposo, relajado, y en una habitación en donde la temperatura sea agradable.

4.- Se han de evitar las interferencias de corriente alterna.

5.- Debe comprobarse la señal de calibración y velocidad del papel. La calibración estándar (N) es la de 1mV=10mm. A veces, por estrategia diagnóstica es conveniente realizar registros 2N (1mV=20mm) para reducir ondas de gran calibre que puedan exceder los límites del propio papel de registro. La velocidad estándar es la de 25mm/seg. Siempre que esta velocidad se modifica para mejorar el diagnostico debe se señalado en el informe final.



3.3. Datos mínimos necesarios para poder interpretar un EKG: Los datos los escribiremos en el mismo papel del registro son:

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Nombre y apellidos del paciente
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Sexo
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Edad
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Fecha de realización de ECG.
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Calibración
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Velocidad del papel. (si queremos analizar arritmias rápidas calibraremos el electrocardiógrafo a 50mm/seg.
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Artefactos.
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Patología de base ( si la sabemos)
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La medicación que esta tomando el paciente.
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Si hay clínica o no en el momento de la realización.
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Si hay EKG previos (para comparar).

3.4. Realización del procedimiento:

A la hora de realizar un electrocardiograma hay que seguir los siguientes pasos:

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Procuraremos que el bebe esté lo más relajado posible y que la temperatura de la habitación sea agradable (el temblor muscular puede interferir la señal eléctrica).
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Le retiraremos los objetos metálicos, como cadena... si los lleva, ya que los metales son conductores eléctricos y el contacto con ellos puede alterar el registro.
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Descubriremos su tórax, y lo acostaremos en la camilla en decúbito supino, teniendo al descubierto las muñecas y tobillos, donde vamos a colocar los electrodos, cubriéndole el tórax con una sábana o una toalla.
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Limpiaremos con una gasa impregnada en alcohol la zona interior de sus muñecas y de sus tobillos (con ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita la conducción eléctrica).
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Pondremos pasta conductora en la superficie del electrodo que entrará en contacto con la piel (si no disponemos de pasta, se puede emplear alcohol o suero fisiológico).
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Colocaremos los cuatro electrodos periféricos en muñecas y tobillos. Los electrodos deben aplicarse en superficies carnosas, evitando las prominencias óseas, las superficies articulares y las zonas de vermix abundante Si tuviera una extremidad escayolada colocaríamos el electrodo sobre la zona de la piel más proximal al yeso.
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Conectaremos cada uno de los cables a su electrodo periférico correspondiente (el extremo de cada cable está rotulado con las siglas y el código de color de identificación).
*

Descubriremos el tórax del paciente hasta aproximadamente el séptimo espacio intercostal, limpiando con una gasa impregnada en suero fisiológico las zonas donde vamos a colocar los electrodos torácicos (con ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita la conducción eléctrica).
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Identificaremos y ordenaremos cada uno de los cables de las derivaciones precordiales, pues ello nos facilitará su colocación posterior (el extremo de cada cable está rotulado con las siglas y el código de color de identificación). Nos aseguraremos de que cada cable está conectado a un electrodo precordial, aunque también se pueden colocar primero los electrodos en el tórax del paciente y luego conectar los cables. Si los electrodos son adhesivos, siendo lo mas habitual en niños tan pequeños, es más práctico situarlos primero en el tórax del paciente y luego conectar los cables.
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Aplicaremos la pasta conductora en el electrodo y colocaremos cada uno de ellos en el área torácica correspondiente:
o

V1. Cuarto espacio intercostal derecho, junto al esternón.
o

V2. Cuarto espacio intercostal izquierdo, junto al esternón.
o

V3. En un lugar equidistante entre V2 y V4 (a mitad del camino de la línea que une ambas derivaciones).
o

V4. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea medio clavicular.
o

V5. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior.
o

V6. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar media.
*

Seleccionaremos la velocidad estándar (25 mm/segundo).
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Calibraremos o pulsaremos el botón “auto”, según el modelo del aparato.
*

Seleccionaremos y registraremos las derivaciones durante al menos 6 segundos cada una de ellas (los 6 segundos proporcionan un tiempo óptimo para detectar posibles alteraciones del ritmo y de la conducción), observando la calidad del trazado; si la calidad no es adecuada, repetiremos el trazado correspondiente. Al finalizar el registro apagaremos el aparato, retiraremos los electrodos y limpiaremos la piel del paciente.
*

Recogeremos y limpiaremos el material, desconectando las clavijas, limpiando cada electrodo con una gasa empapada en alcohol y procurando dejar los cables de los electrodos recogidos y desenredados.

3.5. Consideraciones al procedimiento:

Las líneas verticales del cuerpo que necesitamos conocer para la colocación de los electrodos precordiales son las siguientes:

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Línea medio clavicular o mamilar. Se traza tirando una vertical desde el punto medio de la clavícula.
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Línea axilar anterior. Se traza tirando una vertical a partir del sitio donde, estando elevado el brazo, hace prominencia el músculo pectoral mayor y forma el límite anterior de la cavidad axilar.
*

Línea axilar media. Es la que pasa por el centro de la cavidad axilar.
*

Línea axilar posterior. Se traza en dirección vertical tomando como punto de partida el sitio donde el músculo dorsal ancho de la espalda forma el límite posterior de la cavidad axilar cuando el brazo se eleva.

4. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN

El corazón es el músculo mas importante del cuerpo, su función principal es bombear la sangre a los pulmones y al resto del cuerpo, es un órgano hueco que recibe sangre de las venas y la impulsa hacia las arterias. Está irrigado por las dos primeras ramas de la aorta, que son: la coronaria izquierda, y la coronaria derecha. La sangre del cuerpo llega a la aurícula derecha a través de dos grandes venas, la vena cava inferior y la vena cava superior.El corazón tiene dos lados: izquierdo y derecho, y cada lado esta dividido en dos cámaras: la aurícula y el ventrículo, separados entre si por las válvulas que hacen que la sangre fluya en una sola dirección.

Desde la aurícula derecha la sangre es bombeada al ventrículo derecho; después la sangre pasa a la arteria pulmonar y de ahí a los pulmones, donde se oxigena y elimina el dióxido de carbono. De los pulmones, la sangre ya oxigenada va a la aurícula izquierda, y de ahí pasa al ventrículo izquierdo, para llegar a todo el cuerpo a través de la aorta.

La frecuencia de los latidos del corazón está controlada por el sistema nervioso vegetativo de modo que el sistema simpático la acelera y el parasimpático la retarda. Los impulsos nerviosos se originan de forma rítmica en el nodo sino auricular, localizada en la aurícula derecha junto a la desembocadura de la vena cava superior. Existen distintas vías internodales que conectan el nodo sino auricular con el nódulo auriculoventricular, donde tiene lugar un retardo en la conducción del impulso nervioso para facilitar el vaciado de las aurículas antes de que tenga lugar la activación ventricular. El impulso eléctrico continúa a través del haz de His que se divide en dos ramas, que a su vez se subdividen en las llamadas fibras de Purkinge, en el espesor de las paredes ventriculares.

4.1. Intercambio iónico: El corazón normal posee una rica variedad celular con propiedades anatómicas y fisiológicas bien diferenciadas.

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Células de actividad automática (eléctricas).
*

Células de actividad contráctil (de trabajo).
*

Tejido conectivo (de entramado).
*

Vasos.

Las células de actividad automática, muestran un potencial diastólico de reposo que al activarse estimulan y desencadenan la contracción de las células de actividad contráctil produciéndose la fase sistólica del ciclo cardiaco, para cuya dinámica es imprescindible un perfecto estado del tejido conectivo que le sirve de entramado, y de un adecuado aporte de energía (substratos y oxígeno) que le llega a través de los vasos. Las células de actividad automática tienen mayor facilidad para la despolarización que las de actividad contráctil, por eso aquellas se localizan en los centros marcapasos habituales (nódulo sinusal, nódulo aurículo-ventricular y sistema de Purkinje).Todo el proceso que pone en marcha el potencial de acción transmenbrana se debe a los cambios que continuamente se están produciendo en la membrana celular. La estimulación de una célula muscular aumenta la permeabilidad de su membrana produciendo cambios iónicos a través de la misma. El registro en el electrocardiograma de este fenómeno se corresponde con una curva que se llama potencial de acción transmenbrana y que consta de dos partes y cuatro fases.

*

FASE 0: Al inicio, la membrana celular se encuentra en estado de reposo. En el interior de la célula predominan los iones K+ mientras que el exterior está ocupado por los iones Na+. Esto genera una diferencia de tensión a ambos lados de la membrana cuya resistencia viene a ser de 1000 Ohm/cm2, produciéndose un acumulo de cargas negativas en el interior y de positivas en el exterior. La curva de corriente, instantes antes de la activación transcurre por la isoeléctrica. Esta fase 0 recibe el nombre de despolarización. El impulso de excitación generado a partir del centro marcapasos (nódulo sinusal) se difunde rápidamente por todo el corazón, produciendo una caída en la resistencia de la membrana celular desde 1000 Ohm a 100 Ohm provocando cambios súbitos en la permeabilidad iónica de forma que el Na+ y el Ca++ penetran en la célula mientras que el K+ inicia su salida. El cambio de cargas generado a uno y otro lado de la membrana celular origina un potencial positivo, cuyo valor se sitúa en torno a +30 mV. Estos intercambios rápidos de iones, se producen a través de unos canales específicos para cada ión existentes en todas las membranas celulares, y cuya integridad es básica para la normalidad de todo el proceso electro-genético. Durante esta fase ningún extraestímulo será capaz de activar un nuevo PAT (período refractario absoluto).
*

FASE I: Es también conocida como fase de repolarización lenta. En ella todavía persiste la entrada de iones Na+ y Ca++ a través de otro tipo de canales de flujo más lento, mientras que el K+ sale del interior celular.
*

FASE II: Desde un punto de vista iónico se caracteriza por la salida masiva de K+ al exterior, lo que genera un declive en el PAT de forma paulatina, aumentando progresivamente también la permeabilidad de la membrana para el Na+. Esta fase conocida también como "sístole eléctrica " tiene su representación en el ECG de superficie a través del complejo QRS.
*

FASE III: Persiste en esta fase como en la II el intercambio iónico en el mismo sentido, pero desde un punto de vista eléctrico la capa externa celular comienza a cargarse positivamente mientras que la interna se rodea de cargas negativas. Esta fase de repolarización eléctrica se identifica en el ECG como el segmento ST y la onda T, y en ella un extraestímulo potente podría provocar la aparición de un nuevo PAT (período refractario relativo). Esta "vulnerabilidad" del miocárdico a generar un PAT depende directamente de las concentraciones de K+, de forma que a menor concentración (hipopotasemia) mayor vulnerabilidad.
*

FASE IV: En esta fase también conocida como de "potencial de reposo" ó fase diastólica eléctrica, se produce la salida del Na+ y la penetración del K+, a través de un mecanismo activo conocido como " bomba iónica " restableciéndose el equilibrio inicial, con lo cual el PAT alcanza su valor de reposo de -90 mV. En el ECG de superficie este período se corresponde con el tiempo que media entre T y un nuevo QRS. El estímulo se expande por todo el miocardio auricular, lo que se corresponde con la primera inscripción gráfica del ECG y que recibe en nombre de onda P. Posteriormente dicho estímulo alcanza la unión atrio-ventricular (AV). La unión AV está a su vez conformada por tejido especializado para el automatismo (nodo AV) y para la conducción (haz de His). Desde este punto surgen dos ramas a izquierda y derecha respectivamente, desde donde el estímulo eléctrico se distribuye por ambos ventrículos a través del sistema específico de Purkinje. La rama izquierda a poco de nacer se divide en dos hemirramas, una que discurre pegada a la pared anterior y otra sobre la pared posterior. La rama derecha posee un trayecto mas largo que la izquierda y además no se ramifica tan precozmente.

Una vez que el estímulo ha alcanzado el nodo AV sufre un retraso fisiológico entre 120 y 220 mseg (intervalo PR del ECG) para posteriormente despolarizar ambos ventrículos a través de la red de Purkinje en un tiempo que varía entre 60 y 100 mseg. La despolarización ventricular, denominada comúnmente QRS, se reconoce en el ECG como la inscripción de mayor voltaje, que aparece tras el segmento PQ ó PR.

Todas las fases que componen la estimulación cardíaca global, están marcadas por unos tiempos de inscripción y unas características morfológicas que serán decisivas en el análisis electrocardiográfico. Para mantener íntegro el sistema de automatismo y conducción, los vasos coronarios aportan una rica irrigación a todos los elementos. La coronaria derecha es la responsable de la irrigación del nódulo sinusal en un 70% de los casos, y en un 90% de casos de la irrigación del nodo AV, el fascículo de His y de la casi totalidad de la rama derecha. La rama izquierda irriga en un 30% y un 10% el NS y el nodo AV respectivamente y la rama izquierda de conducción. La isquemia miocárdica es la principal responsable de la mayoría de los trastornos electrocardiográficos que afectan al sistema automático y de conducción del corazón



4.2 Sistema de conducción cardiaca:

La estimulación del corazón se origina en las ramas simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso autónomo. El impulso se desplaza, primero al nódulo sino auricular, este es el primer marcapaso cardiaco que envía los impulsos como ondas a través de las aurículas, estimulando primero la derecha y después la izquierda. Una vez estimulada las aurículas, el impulso disminuye, mientras pasa a través del nodo auriculo-ventricular (AV) y este enlentecimiento del impulso en el nodo AV permite a los ventrículos que están en reposo( diástoles) que se llenen de sangre llegada de las aurículas. La onda de excitación (estimulación) se disemina después hacia el fascículo de His, la rama izquierda y derecha del fascículo de His y las fibras de Purkinje, que terminan en los ventrículos. La estimulación del ventrículo empieza en el septo intra ventricular y se desplaza hacia abajo, dando lugar a la despolarización y contracción ventricular. Los ventrículos se vacían mecánicamente en la circulación menor de la sangre, haciendo llegar la sangre oxigenada a todos los tejidos, y comenzando la circulación mayor.

4.2.1. Propagación de la actividad cardiaca:

1.

La despolarización de la aurícula produce la onda P e indica la función del nodo SA esta onda donde mejor se observa es en las derivaciones II y V1 en las que aparece dirigida hacia arriba.
2.

El intervalo PR indica el tiempo de conducción auriculo-ventricular. Se extiende desde el inicio de la onda P (inicio de la despolarización auricular) hasta el inicio del complejo QRS (inicio de la despolarización ventricular), este intervalo se considera normal entre 0, 12 a 0,20 seg.; un PR corto indica que el impulso se origina en otra área distinta al nodo SA, y un PR largo indica que el impulso se retarda mientras pasa por el nodo AV.
3.

La onda Q es la primera deflexión negativa (invertida) que sigue a la onda P y al intervalo PR.
4.

La onda R es la primera deflexion positiva (hacia arriba) después de la onda Q. (si las ondas Q no son visibles, la onda R es la primera deflexion hacia arriba después del intervalo PR.
5.

La onda S es la primera deflexion negativa que sigue a la onda R.
6.

El segmento ST es una línea isoeléctrica (horizontal) sin voltaje, va desde el final de la onda S al comienzo de la onda T.
7.

La onda T indica la repolarización de los ventrículos; que sigue a la onda S y al segmento ST.
8.

La onda U se cree que puede ser por la repolarización de la repolarización del sistema de Purkinge.
9.

La despolarización de los ventrículos produce el complejo QRS. El límite superior de duración considerada normal del QRS es de menos de 0,12 segundos. Una duración mayor de 0,12 segundos significa que el impulso se inicio desde el nodo auriculo-ventricular, o mas arriba, supr.-ventricular. Un QRS ancho, mayor de 0,12 segundos puede indicar que la conducción procede del ventrículo o del tejido supra-ventricular, pero que hay una conducción prolongada a través del ventrículo y por tanto origina un QRS ancho.

5. DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

Aunque la actividad eléctrica generada por el corazón es posible recogerla desde cualquier punto de la superficie corporal, en la práctica el registro electrocardiográfico se hace desde 12 derivaciones standard que han sido sistematizadas y universalmente aceptadas.

1) derivaciones bipolares de miembros de Einthoven; registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos.

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Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-).
*

Derivación II: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-). Esta derivación es la más adecuada para el análisis de la onda P, tendrá una amplitud menor a 0,2 milivoltios equivalentes a 2 mm y una duración menor de 0,12 segundos.
*

Derivación III: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-).

2) monopolares de miembros:

Exploran igualmente la actividad eléctrica en el plano frontal, desde cada miembro por separado en relación a un electrodo indiferente de voltaje igual a 0, construido entre las otras tres derivaciones no exploradas.

De acuerdo a la ley de Einthoven:

*

D2 = D1 + D3.
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aVR + aVl + aVF = 0
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aVR: Potencial del brazo derecho (Right)
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aVL: Potencial del brazo izquierdo (Left)
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aVF: Potencial de la pierna izquierda (Foot)

3) unipolares torácicas:

Son también llamadas precordiales; exploran la actividad eléctrica en el plano horizontal, y son nominadas de la siguiente manera de acuerdo a la colocación del electrodo explorador:

En algunas ocasiones, estas 12 clásicas derivaciones pueden ser incrementadas a V7, V8, y V9, a través del 5º espacio intercostal izquierdo, ó por otras 3 que discurren por el hemitórax derecho, denominadas V3R, V4R y V5R. Son útiles para detectar infarto de miocardio de localización dorsal (izquierdas) ó para evaluar en mayor detalle crecimiento de las cavidades derechas (derechas).

Además, existen otras derivaciones de uso restringido, como las descritas por Nehb para la exploración precordial bipolar, o las derivaciones esofágicas, que acercan los potenciales de la pared ventricular posterior y de la aurícula izquierda, y las derivaciones intracavitarias o intracardíacas, cuya utilidad primordial radica en el examen directo de los potenciales generados en el sistema de excito-conducción. Convencionalmente se ha determinado que los colores de los electrodos electrocardiográficos se correspondan con un miembro específico, y así: Amarillo: Brazo izquierdo.Rojo: Brazo derecho.Verde: Pierna izquierda. Negro: Pierna derecha.

Para las derivaciones precordiales los colores desde V1 a V6 son: rojo, amarillo, verde, marrón, negro y violeta.



6. VECTORES

La activación del corazón comienza en la AD (aurícula derecha) y se dirige hacia abajo hacia el nódulo AV. Se genera así el primer vector (P) que da origen a la onda P de activación auricular.

Hay un retardo al pasar por el haz de His que representa el espacio plano (isoélectrico) entre la P y el QRS. Entonces comienza la activación del tabique ventricular que se hace de izquierda a derecha.Se genera así la primera parte del QRS (onda Q).A continuación se activa el ventrículo izquierdo y un poco después el derecho ambos generan la onda R que representa al VI o ventrículo dominante en el adulto; algunos fisiólogos creen que existe un vector posterior que representa la activación terminal o de la base del corazón (onda S).

Dependiendo de la derivación, la dirección de las ondas varia, pues en realidad miramos el mismo fenómeno desde distintos puntos de observación (derivaciones).

6.1. Vectores en plano frontal y plano horizontal:

La onda T representa la repolarización del ventrículo izquierdo y tiene la misma dirección que el vector de despolarización del VI.De ahí que si el QRS es positivo también debe serlo la onda T.

6.2. Teoría del dipolo:

La secuencia ininterrumpida de las 4 fases del PAT, genera unas diferencias de potencial entre el espacio extracelular y el intracelular produciendo la característica curva monofásica. Sin embargo, al producirse esta despolarización celular en un frente de onda progresivo como si de una oleada se tratara, las diferencias eléctricas que se generan entre sectores miocárdicos activados y los que están por activar, provoca la aparición de un vector de despolarización común, como consecuencia del dipolo creado, es decir; existe un vector con dos polos (positivo en cabeza y negativo en cola) que discurre a través de las vías comunes de despolarización a través del medio conductor que no es otro que el miocardio. El gran vector del miocardio es la resultante de los millones de vectores instantáneos que cada fibra miocárdica genera.

Al encontrarse el corazón íntimamente conexionado a todo el organismo, la corriente eléctrica generada a través de este dipolo puede ser recogida en cualquier punto periférico del organismo, dando lugar al electrocardiograma.

Si en el punto periférico del organismo desde donde el gran vector de despolarización es observado éste se aleja, se registrará una deflexión negativa, mientras que por el contrario ésta será positiva, si el gran vector se aproxima al punto explorador.

La magnitud, la dirección, y la polaridad de este vector variando continuamente a lo largo de la duración del estímulo, dando como resultado final, un vector principal que en la práctica coincide con el eje longitudinal anatómico del corazón, y que tendrá una importancia decisiva en el análisis electrocardiográfico de superficie.

6.3. Eje Eléctrico (AQRS):

Lo mismo que la FC el AQRS puede variar ampliamente desde valores de +120º en niños hasta -10º en adultos y ancianos. Por lo común un AQRS medio normal se sitúa entre +40º y +60º medido en el plano frontal.

ONDA P:

Representa la sístole eléctrica y mecánica de ambas aurículas. Su vector máximo se dirige desde arriba a abajo, de derecha a izquierda y de atrás hacia adelante. Habitualmente suele ser redondeada, de ramas simétricas, de bajo voltaje en relación al QRS y onda T, y por lo común monofásica, aunque no es excepcional encontrarla con dos componente difásicos (positivo/negativa) en D1, aVL, y a veces en D3 y aVF.

Para su estudio, las derivaciones D2, y V1-V2 aportan la mejor perspectiva.

Anomalías de la onda P nos pueden informar acerca de trastornos de la conducción interatrial y de crecimiento y dilatación de las cavidades auriculares. Si falta la onda P, esta claro que la enfermedad es del nódulo sinusal.

INTERVALO Y SEGMENTO PR:

Este período representa el tiempo transcurrido desde el inicio de la activación auricular hasta el inicio de despolarización ventricular. Varía entre 0.12 y 0.20 segundos. Períodos más cortos son típicos del síndrome de conducción acelerada, y los más largos son típicos de trastornos de la conducción AV de diverso grado.

Para una correcta medición debe tomarse el inicio en el principio de la onda P y el final en el comienzo de la onda Q ó de R si la Q, no existiese. El trazado del segmento PR debe superponerse a la línea isoeléctrica.

COMPLEJO QRS:

Representa la despolarización ventricular (sístole eléctrica). Se dice "corazón vertical" cuando el AQRS se sitúa mas allá de 90º y "corazón horizontal" cuando el AQRS está desplazado mas allá de los 0º. Su duración normal oscila entre 0.06 y 0.10 seg.Valores superiores indican trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos de rama).

La onda Q es generalmente estrecha (inferior a 0.04 seg.) y poco profunda (alrededor de 1-2 mm). No obstante en vagotónicos y en corazón muy verticalizados pueden observarse ondas Q de mayor voltaje en D1, y aVL no necesariamente patológicas. La onda Q patológica está fuertemente vinculada a la necrosis miocárdica.

La onda R en sujetos sin cardiopatía, puede tener un voltaje que a veces no supera los 6-8 mm y ocasionalmente puede llegar a 25 mm (V5).

En V5 el TDI (tiempo de deflexion intrinsicoide) no debe superar los 0.045 seg. Alargamientos del TDI sugieren trastornos de la conducción intraventricular, y crecimientos ventriculares. La onda S, se inscribe tras la onda R, y no siempre está presente. En precordiales derechas representa el alejamiento del gran vector de ventrículo izquierdo, mientras que en V5 y V6 son la resultante de los terceros vectores de las porciones cardíacas póstero-basales.

INTERVALO QT:

Es la expresión eléctrica de toda la sístole ventricular. Comprende desde el principio de la onda Q ó R hasta el final de T. Conviene por tanto buscar aquellas derivaciones en las que la onda Q y la onda T sean bien patentes. El QT varia con arreglo a la FC, de modo que a mas FC menor valor de QT y viceversa.

Algunas enfermedades, drogas y determinados trastornos electrolíticos (en especial la hipocalcemia) modifican sustancialmente los valores del QT, predisponiendo el corazón a arritmias ventriculares ocasionalmente severas.

ONDA T Y SEGMENTO ST:

El segmento ST se mide desde el final de QRS (punto J) hasta el inicio de la onda. Suele estar nivelado con la línea isoeléctrica, aunque en condiciones normales tiende a supradesnivelarse con la bradicardia y la vagotonía, y a infradesnivelarse con la taquicardia.

Desplazamientos positivos superiores a 2 mm ó inferiores a 1 mm en relación a la línea isoeléctrica, suelen estar provocados por trastornos isquémicos miocárdicos.

La onda T, representa la repolarización ventricular, y al contrario que la despolarización suele ser de inscripción mucho más lenta y de ramas asimétricas, siendo más lenta la rama ascendente que la descendente. La onda T es positiva en D1, D2, aVL, aVF, y de V3 a V6, mientras que suele ser negativa o aplanada en las otras derivaciones. Ondas T negativas desde V1 a V4 suelen observarse con frecuencia en mujeres de mediana edad sin cardiopatía.

ONDA U:

Es una inscripción de pequeño voltaje y de significado incierto, que cuando aparece lo hace tras la onda T, en las derivaciones V4 y V5, siguiendo la misma polaridad que la onda T que le antecede. Algunos autores han querido ver su significado en la repolarización del sistema de Purkinje. La hipercalcemia, la hipokaliemia, la acción de la digital y la quinidina, y la bradicardia favorecen su presencia.

6.3.1 Calculo del Eje Eléctrico:

El vector resultante de la suma de todos los vectores instantáneos, tiene una dirección especial en cada una de las derivaciones pudiendo ser determinado en cada caso. De hecho el electrocardiograma no es sino la representación gráfica del voltaje del gran vector de despolarización, tres son los vectores que pueden ser determinados desde un ECG de superficie.

a.- Vector auricular: Sigue una disposición parecida al gran vector del QRS, orientándose en promedio entre +40º y +60º aunque desviaciones desde +120º a -10º no pueden considerase como anormales. La deflexión de la onda P en las distintas derivaciones es básica para su determinación.

b.- Vector de despolarización ventricular: Está compuesto por 3 componentes: el 1º correspondiente al septum interventricular, el 2º, resultante de las fuerzas contrapuestas entre la masa ventricular derecha e izquierda, y el 3º correspondiente a las porciones póstero-basales de los ventrículos. Al ser secuencial en el tiempo la aparición de estos tres componentes, obtendremos consecuentemente en el EC las ondas QRS, correspondiendo Q al 1º vector septal, R al gran vector de los ventrículos, y S a los vectores de las porciones basales.

c.- Vector de repolarización ventricular: Corresponde a las fuerzas de recuperación ventricular, identificándose con la inscripción de la onda T. Desde un punto de vista clínico tiene un interés restringido.

Aunque todos los ejes eléctricos (P, QRS y T) son calculables, en la práctica sólo el de QRS en el plano frontal tiene verdadero interés clínico. Para su cálculo nos serviremos de las derivaciones monopolares y bipolares de miembros que configuran el triángulo de Einthoven. El punto de cruce de cada uno de los vectores correspondientes a estas derivaciones determinará la magnitud y la dirección del vector, y por tanto determinará el eje eléctrico del QRS. Incluyendo el triángulo de Einthoven dentro de un círculo, determinaremos una valoración esférica en grados para asignar valores a cada derivación, a partir de un punto 0 que partiendo en sentido horario desde una posición similar a las 15 horas, valga 90º a las 18 horas, 180º a las 21 horas, y 210º a las 24 horas. Una derivación desplazada positivamente en relación a la línea isoeléctrica significa que la cabeza positiva del vector se le está acercando, mientras que si la derivación resulta negativa en relación a la isoeléctrica el vector se aleja de ella.

Desde un punto de vista práctico, la perpendicular a la derivación isodifásica (de voltaje positivo similar al negativo, ó lo que es los mismo tanto voltaje de R como de S) identificará el AQRS en dos sentidos, quedando finalmente determinada su dirección por la positividad ó negatividad de las demás derivaciones. Es decir si por ejemplo, aVF es la isodifásica, y D1 a aVL son positivas y aVR negativa, el AQRS se situará a 0º. Si por el contrario la isodifásica es D1, y aVF, D2, y D3 son positivas y aVL negativa, el AQRS se situará a 90º.

En ocasiones la determinación del QRS en base a la especial configuración de las derivaciones monopolares y bipolares, no es posible. Estas situaciones suelen observarse en presencia de trastornos intraventriculares de conducción ó en aquellas otras en las que el corazón rota sobre alguno de sus ejes cambiando el sentido de la cabeza del vector. Se acepta que en presencia inicial de onda Q en D1, D2, D3, la punta del vector se dirige hacia adelante siendo el AQRS perpendicular al plano frontal. Por el contrario la presencia de S final en D1, D2, y D3 indica que la cabeza del vector está dirigida en sentido posterior.



7. LECTURA E INTERPRETACIÓN DE UN ELECTROCARDIOGRAMA:

1.

Análisis del ritmo
2.

Cálculo de la frecuencia cardiaca
3.

Calculo del segmento PR, intervalo QT,
4.

Cálculo del eje eléctrico del QRS en el plano frontal
5.

Análisis de la morfología de cada una de las ondas.

1-Análisis del ritmo.

El ritmo normal del corazón es ritmo sinusal, el anormal se conoce como no sinusal, ritmo ectópico ó arritmia.

Para ser considerado sinusal debe tener:

*

Siempre debe haber ondas P, cuya polaridad es siempre negativa en aVR y positiva en el resto de las derivaciones.
*

Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS.
*

El intervalo RR debe ser constante
*

El intervalo PR es de valor constante igual ó mayor a 0.12segundos.
*

La frecuencia cardiaca debe estar entre los 60 y l00 l/m.

El ritmo no sinusal:

*

La ausencia de ondas P indica un ritmo " no sinusal" (anomalías en la formación del impulso), que se ve en: a).Bloqueo sino auricular b). Ritmo de la Unión c). Ritmo Idioventricular d). Fibrilación auricular.
*

Ondas P múltiples (por complejo QRS) se ven en:
o

a).Fluter auricular.
o

b). Fibrilación auricular
o

c). Taquicardia auricular con bloqueo
o

d). Bloqueo de 2º ó 3º grado.
*

Cambios en la forma de la P son indicación de "marcapasos auricular migratorio".
*

Eje de P anormal, puede ser debido a:
o

a). Marcapasos auricular ectópico (ritmo auricular)
o

b). Situs inversus
o

c). Activación retrógrada desde el nodo AV (ritmo de la unión).
*

Un eje de P > a + 90º puede indicar inversión auricular o derivaciones de los brazos mal colocadas. Un eje de P < 0º puede ser debido a un ritmo nodal con conducción retrógrada o a un marcapasos auricular ectópico bajo (ritmo del "seno coronario").
*

Es importante también valorar si el ritmo cardíaco es Regular o Irregular, es decir si la distancia R-R permanece constante (regular) o existen variaciones significativas (arritmia)
*

La arritmia más frecuentemente observada es la "arritmia respiratoria" en la que observaremos un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca durante la respiración sin variar la morfología ni el eje de la onda P ni del QRS.

2- Calculo de la frecuencia cardiaca.

Hay diferentes métodos.

El papel del EKG corre convencionalmente a una velocidad de 25mm/s, lo que quiere decir que en cada segundo hay cinco cuadros grandes de ½ centímetro y que en 1 minuto hay 300 cuadros grandes. Para calcular la FC se busca la onda R que se encuentre sobre una línea gruesa de la cuadricula y a partir de ahí se cuenta el número de cuadros grandes que hay hasta la siguiente onda R. Por simple regla de 3, si en un minuto hay 300 cuadros, entre dos RR habrá los cuadros calculados, por lo que se divide 300 entre el número de cuadros que hay en un intervalo RR y así se tendrá la frecuencia cardiaca.

Pero puede que la distancia que hay en un intervalo RR no tenga un número exacto de cuadros grandes, por lo que cada cuadrado de milímetro lo contaremos como décimas de 0.2 en 0.2 de manera que en un cuadrado grande es la unidad.

La frecuencia cardíaca varía con la edad, situación en el momento de obtener el ECG (despierto, durmiendo, llorando), así como otros factores físicos como la fiebre. Al nacer es de 130 lpm aproximadamente, aumenta durante el 1º mes de vida hasta 160 lpm. A partir de aquí va disminuyendo con la edad, siendo de unos 100 lpm a los 5 años y de unos 80 lpm a los 10 años. Las frecuencias cardíacas normales según la edad son las siguientes: RN: 110-150 lpm. 2 años: 85-125 lpm. 4 años: 75-115 lpm. 6 años: 65-100 lpm. >6 años: 60-100 lpm.

Hablaremos de Taquicardia cuando la frecuencia cardíaca supera los límites de la normalidad para esa edad y puede deberse a cualquiera de las siguientes situaciones: Taquicardia sinusal, Taquicardia supraventricular (auricular, nodal / unión AV o por reentrada), Taquicardia ventricular, Fibrilación auricular, Fluter auricular.

Hablaremos de Bradicardia cuando la frecuencia cardíaca es menor del límite inferior de la normalidad para esa edad y puede deberse a: Bradicardia sinusal, Ritmo nodal, Bloqueo auriculoventricular de 2º grado, Bloqueo AV de 3º grado (completo).



3- Calculo del segmento PR.

Se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q ó R del complejo QRS. Esta distancia debe ser de 0,12- 0,20 seg, ó lo que es lo mismo 120-200 ms.

Cuando el segmento PR mide menos de 0.12seg se dice que existe una conducción auriculoventricular acelerada. Lo que se da en los síndromes de preexitación. Cuando el intervalo PR es mayor de 0.20 seg. se dice que la conducción auriculoventricular esta enlentecida y hay un bloqueo de primer grado. La prolongación del intervalo PR (> 0,20 seg.) (Bloqueo de 1º grado) puede verse en: formas congénitas, miocarditis, toxicidad por digital, hiperpotasemia. El intervalo PR es variable en: Marcapasos auricular migratorio, bloqueo de 2º grado.

Calculo del intervalo QT.

Representa la sístole eléctrica ventricular ó lo que es lo mismo, el conjunto de la despolarización y la repolarización ventricular.Este se mide desde el comienzo del complejo QRS

hasta el final de la onda T y su medida depende de la frecuencia cardiaca, así el intervalo QT se acorta cuando la frecuencia cardiaca es alta y se alarga cuando es baja. Por eso cuando este

se mide debe corregirse de acuerdo con la frecuencia cardiaca.



4- Calculo del eje de QRS (A QRS) en el plano frontal.

El vector medio QRS puede estimarse a partir de las derivaciones estándar y monopolares de los miembros aplicando el sistema hexaxial de Bailey.Se mide la amplitud neta y la dirección del complejo QRS en dos de las 3 derivaciones estándar. Las derivaciones D1 y D3 y los valores obtenidos se transportan a dicho sistema. Se trazan líneas perpendiculares a las dos derivaciones estándar elegidas y se calcula el vector resultante que representa el vector medio del QRS.

Otra forma de calcular el eje del QRS es localizando la derivación isodifásica, aquella cuya amplitud neta es igual a cero. Entonces el vector medio QRS se encontrará en la perpendicular a la derivación donde el complejo es isodifásico. Así el complejo QRS es isodifásico en aVF, la perpendicular a esta derivación es D1 y si en esta derivación el valor neto del QRS es negativo en D1, el eje de QRS estará a 180º.

*

Desviación del eje a la izquierda existirá cuando el eje de QRS está por debajo del límite inferior de la normalidad para la edad. Se presenta con:
o

a) Hemibloqueo anterior izquierdo
o

b). Bloqueo de Rama Izquierda
o

c). Hipertrofia Ventricular Izquierda (especialmente en sobrecarga de volumen).
*

Desviación del eje a la derecha existirá cuando el eje de QRS es mayor que el límite superior de la normalidad para esa edad. Se presenta con:
o

a). Hipertrofia ventricular derecha (HVD)
o

b). Bloqueo de rama derecha (BRD).

5- Análisis de la morfología de las ondas:

Onda P:

*

Activación auricular. Es positiva en todas las derivaciones excepto en aVR.
*

Voltaje (altura) < 2,5 mm. Duración (anchura o amplitud) < 0,11seg.
*

Si por alguna razón el nodo sinusal deja de actuar como marcapasos cardiaco normal, otros focos auriculares pueden asumir su función por lo que la onda P tendrá una configuración diferente.

Intervalo PR:

*

El PR es tiempo invertido por el estimulo entre el nódulo sinusal y el inicio de la desporalización ventricular.
*

Los valores serán entre 0,12 y 0,20 segundos.
*

El intervalo PR debe ser isoeléctrico.
*

Cuando en la conducción a través de las aurículas, el nodo AV, el haz de His se enlentece el intervalo PR se alarga.

Complejo QRS:

*

Corresponde a la desporalización ventricular.
*

El voltaje del QRS es muy variable.
*

Si se produce un retraso o una interrupción de la conducción en cualquiera de las ramas del haz, el QRS se ensanchará de la manera característica del bloqueo de la rama derecha o izquierda del haz.

Segmento ST:

*

Suele ser isoeléctrico (horizontal) o ascendente en caso de taquicardia en personas sanas.

Onda T:

*

Es positiva excepto en aVR.

martes, 22 de febrero de 2011

Tipos de ARN

Existen tres tipos distintos de ARN, cada uno de los cuales tienen un papel independiente y totalmente distinto en la formacion de proteinas:
* ARN mensajero, que transporta el codigo genetico al citoplasma para controlar el tipo de proteina que se forma.
*ARN de transferencia, que transporta los aminoacidos activados a los ribosomas para usarlos en el montaje de la molecula proteica.
*ARN ribosomico, que junto con 75 proteinas distintas, forma ribosomas, las estructuras fisicas y quimicas en las que se montan realmente las moleculas proteicas.
ARN mensajero:los codondes.
Las moleculas de ARN mensajero son cadenas largas y sencillas que se encuentran en suspension en el citoplasma. Estas moleculas estan compuestas por varios cientos a miles de nucleotidos de ARN en cadenas no pareadas y contienen codones que son exactamente complementarios a los tripletes del codigo de los genes de ADN.

Otro tipo de ARN que tiene un papel esencial en la síntesis proteica se conoce como ARN de transferencia, porque transfiere las moléculas de aminoácidos a las moléculas proteicas a medida que se va sintetizando la proteína, Cada tipo de ARN de transferencia se combina específicamente con 1 de los 20 aminoácidos que se van a incorporar en las proteínas. EL ARN de transferencia actúa como vehículo para transportar su tipo especifico de aminoácido a los ribosomas, donde se van formando las moléculas proteicas.En los ribosomas, cada tipo especifico de ARN de transferencia reconoce un codon en particular en el ARN mensajero y libera el aminoácido apropiado en el lugar apropiado de la cadena de la molecula proteica que se esta formando.
El ARN de transferencia, que contiene solo 80 nucleotidos, es una molécula relativamente pequeña comparada con la del ARN mensajero.Es una cadena plegada de nucleotidos con un aspecto de cruce de carreteras. En uno de los extremos de la molécula siempre hay un acido adenilico, en cuyo grupo hidroxilo de la ribosa del ácido adenilico se une el aminoacido transportado.
Como la función del ARN de transferencia consiste en unir un aminoacido especifico a una cadena de proteína en formación, es esencial que cada tipo de ARN de transferencia sea especifico de un codon en particular del ARN mensajero. El código especifico del ARN de transferencia que le permite reconocer un codon especifico es, de nuevo, un triplete de bases de nucleotidos que se denomina anticodon y se situa aproximadamente en la zona media de la molécula de ARN de transferencia. Durante la formación de la molécula proteica las bases del anticodon se combinan laxamente mediante enlaces de hidrogeno con las bases del codon de ARN mensajero. De esta forma, los aminoacidos respectivos se alinean uno despues del otro a lo largo de la cadena de ARN mensajero, con lo que se establece la secuencia apropiada de aminoacidos de la molecula proteica que se esta formando.
ARN ribosomico.
El tercer tipo de ARN de la celula es el ARN ribosomico, que constituye el 60% de ribosoma. El resto esta formado por proteinas, unos 75 tipos distintos que son de tipo estructural, y tambien las enzimas necesarias para la fabricacion de las moleculas proteicas.
El ribosoma es la estructura fisica del citoplasma en el que se sintetizan realmente las moleculas proteicas. No obstante, siempre funciona asociado a otros tipos de ARN: el ARN de transferencia transporta los aminoacidos al ribosoma para su incorporacion en la molecula proteica en desarrolo, mientras que el ARN mensajero proporciona la informacion necesaria para el secuenciado de aminoacidos en el orden adecuado para cada tipo especifico de proteina que se va a fabricar.
Es decir, el ribosoma actua como una planta de fabricacion en la cual se forman las moleculas proteicas.

martes, 15 de febrero de 2011

Fisiología femenina antes del embarazo y hormonas femeninas

Las funciones reproductoras femeninas pueden dividirse en dos fases principales:
1) preparación del cuerpo femenino para la concepción y la gestación.
2.) el propio periodo de gestación. Los órganos mas importantes del aparato reproductor femenino son los ovarios, trompas de falopio, el útero y la vagina. La reproducción comienza con el desarrollo de los óvulos en los ovarios. En la mitad de cada ciclo sexual mensual se expulsa un único ovulo de un folículo ovarico hacia la cavidad abdominal, junto a los extremos fimbriados de las dos trompas de falopio. Este ovulo atraviesa unas de las trompas de falopio y llega al utero; si ha sido fecundado por un espermatozoide se implantara en el utero, donde se desarrollara para convertirse en un feto, una placenta y una membrana fetales, y en ultimo termino un recien nacido

Corpusculos de Barr

son masas condensadas de cromatina sexual, se encuentran en el nucleo de las celulas somaticas de las hembras debido a un cromosoma X inactivo. Son una masa heterocromatica plana y convexa con un tamaño de 0.7 X 1.2 micras. El estudio de cromatina sexual nos permite identificar la presencia de cromosoma x en recien nacidos con genitales externos no definidos